Cantargia: resultat som visar effekt med CAN10 i modeller av hjärtmuskelinflammation publicerade i Circulation: Heart Failure
Cantargia (Cantargia AB; Nasdaq Stockholm: CANTA) meddelade idag att resultaten med CAN10 i sjukdomsmodeller av hjärtmuskelinflammation (myokardit) publicerats i den vetenskapliga tidskriften Circulation: Heart Failure. De viktigaste resultaten visar en stark behandlingseffekt i både virusinducerad och autoimmun myokardit. CAN10 som är designad att samtidigt blockera IL-1, IL-33 and IL-36, visade en betydligt starkare effekt jämfört med behandling mot enbart IL-1. CAN10 befinner sig i fas I klinisk utveckling.
“CAN10 har genererat starka prekliniska resultat i modeller av hjärtmuskelinflammation, en sjukdom med ett mycket stort behov av nya behandlingar. Vi är glada att dessa viktiga resultat har publicerats i en tongivande vetenskaplig tidskrift,” sa Göran Forsberg, VD på Cantargia.
CAN10 som är en IL1RAP-bindande antikropp har visat starka effekter i ett flertal inflammatoriska och autoimmuna sjukdomsmodeller och befinner sig nu i fas I klinisk utveckling. De kliniska resultaten som hittills erhållits indikerar god säkerhet, receptorbindning och en kraftfull farmakodynamisk effekt som motverkar inflammatoriska responser i immunceller från friska frivilliga. I nuläget studeras säkerhet, farmakokinetik och biomarkörseffekter vid upprepad dosering i studiedeltagare med psoriasis. Fas II kliniska utveckling är planerad att starta H2 2025.
Myokardit är en livshotande sjukdom som kännetecknas av inflammerad hjärtmuskel och nedsatt hjärtfunktion. Det kan uppstå som ett resultat av en autoimmun reaktion eller som en biverkan av vissa läkemedel (inklusive s.k. checkpoint-inhibitorer som används vid cancerbehandling), men den vanligaste orsaken är virusinfektioner. Frekvensen av myokardit ökade under COVID-19-pandemin. Resultaten som publicerats i Circulation: Heart Failure visar en potent effekt av CAN10 mus-surrogatantikropp i in vivo modeller av både virusinducerad liksom autoimmun myokardit. Det är noterbart att CAN10 förhindrade sjukdomsutveckling i båda modellerna och behandlingseffekten var mycket starkare än vid blockad av enbart IL-1. CAN10 motverkade både inflammation i hjärtmuskeln liksom s.k. fibros och bevarade därmed hjärtfunktionen. Sammantaget visar resultaten tydligt den unika och kraftfulla funktionen hos CAN10, vilket resulterar i en bred verkningsmekanism som är av nytta vid komplexa inflammatoriska och fibrotiska sjukdomar som myokardit. Nyckelresultaten har tidigare presenterats som posters vid vetenskapliga konferenser.
Forskningen har genomförts som ett samarbete med Prof. Daniela Cihakova vid Johns Hopkins University, Baltimore, MD, USA och docent. Alexandru Schiopu vid Lunds universitet. Artikeln av Diego A. Lema et al. kan nås via tidskriftens hemsida www.ahajournals.org.
